Vitamina B2 (Riboflavina) y Vitamina B3 (Niacina)

Mecanismo

⚡ Vitamina B2 (Riboflavina)

• Derivados Coenzimáticos: Mononucleótido de flavina (FMN) y Dinucleótido de flavina-adenina (FAD).
• Función: Transportadores de electrones acoplados a deshidrogenasas en el Ciclo de Krebs y la cadena respiratoria celular.
• Su deficiencia se asocia a queilosis angular, glositis dolorosa e hiperemia mucosa.

🧬 Vitamina B3 (Niacina / Ácido Nicotínico)

• Derivados Coenzimáticos: Dinucleótido de nicotinamida-adenina (NAD) y su forma fosforilada (NADP).
• Función: Cofactor en reacciones de óxido-reducción en la glucólisis, Ciclo de Krebs y síntesis lipídica.
• Su síntesis endógena moderada se realiza a partir de triptófano dietético.

Rutas bioquímicas de la niacina

La síntesis endógena de dinucleótidos de niacina requiere de un aporte proteico regular. A partir de 60 mg de triptófano dietético, la célula hepática puede sintetizar 1 mg de equivalente de niacina mediante la ruta de la quinurenina, la cual es dependiente de las vitaminas B2 y B6.

Las formas reducidas NADH y NADPH actúan como donantes de electrones de alta energía:

El NAD⁺ actúa principalmente en reacciones catabólicas oxidativas de degradación mitocondrial, mientras que el NADPH derivado de la vía de las pentosas fosfato actúa como reductor celular crítico en rutas biosintéticas anabólicas (como la síntesis de ácidos grasos y colesterol) y en la regeneración del glutatión reducido mitocondrial.

El Receptor GPR109A y el Efecto Rubicundez (Niacina Flush)

La administración de niacina en dosis farmacológicas elevadas como hipolipemiante (> 1.5 g/día) induce una vasodilatación cutánea transitoria conocida como rubicundez (flush). Este fenómeno ocurre tras la unión del ácido nicotínico a su receptor acoplado a proteína G de membrana, el GPR109A, localizado en las células de Langerhans epidérmicas y en los macrófagos de la piel.

La activación del receptor estimula la fosfolipasa A2, induciendo la producción masiva de Prostaglandina D2 (PGD2) y Prostaglandina E2 (PGE2), las cuales provocan vasodilatación dérmica inmediata con calor y prurito facial intenso. Pauta de prevención: La coadministración de 325 mg de ácido acetilsalicílico (Aspirina) 30 minutos antes de la niacina previene la rubicundez al inhibir la COX-1 epidérmica.

Indicaciones y dosis

Indicaciones Clínicas y Síndromes Clínicos

• Tratamiento de la Pelagra (Deficiencia de Vitamina B3): Enfermedad sistémica clásica caracterizada por la tríada clínica de las 3 "D": Dermatitis (erupciones hiperqueratósicas simétricas expuestas a la luz solar, conocidas como "collar de Casal"), Diarrea (atrofia mucosa por recambio epitelial deteriorado) y Demencia (fracaso metabólico cortical).
• Tratamiento de la Hiperlipidemia: La niacina disminuye la secreción de VLDL por el hígado, reduciendo de forma secundaria los niveles séricos de LDL y triglicéridos, e incrementando de forma sustancial el colesterol HDL al disminuir el aclaramiento de la apolipoproteína A-I.