Alcalosis Metabólica

Ficha

Mecanismos de Mantenimiento de la Alcalosis

El riñón normal presenta una capacidad de filtración y excreción de bicarbonato extremadamente elevada, por lo que la elevación prolongada de bicarbonato sérico requiere la presencia obligatoria de un factor que impida su excreción normal renal por el túbulo contorneado proximal o distal. Estos factores comprenden la hipovolemia, la depletación de cloro extracelular y la hipopotasemia severa.

Clasificación Basada en la Respuesta al Cloro Urinario

Para guiar de forma óptima el abordaje diagnóstico, se requiere la determinación analítica del cloro urinario en muestra simple:

Alcalosis Respondedora a Cloro (Cl^- urinario < 15 mEq/L)

Ocurre de forma secundaria a la pérdida de fluidos ricos en cloro gástrico, induciendo depletación de volumen extracelular que activa de forma compensatoria el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA):

• Pérdidas Gástricas: Cuadros prolongados de vómitos profusos o aspiración nasogástrica continua ininterrumpida.
• Uso de Diuréticos: Diuréticos de asa o tiazídicos en fases tardías tras la cesación de su efecto activo.
• Tratamiento de elección: Infusión abundante de Suero Salino Fisiológico al 0.9%, que restaura el volumen intravascular aportando el ion cloro necesario para restablecer la excreción renal normal de bicarbonato por las células intercaladas B.

Alcalosis Resistente a Cloro (Cl^- urinario > 20 mEq/L)

Asociada clásicamente a estados de exceso primario de mineralocorticoides o depletación profunda intracelular de potasio:

• Hiperaldosteronismo Primario: Síndrome de Conn o hiperplasia adrenal bilateral que promueve la secreción descontrolada de aldosterona, forzando la reabsorción distal de sodio y la consecuente excreción urinaria masiva de potasio e hidrogeniones por la bomba apical de protones.
• Hipopotasemia Severa: Estimula el intercambio de K⁺/H⁺ celular, desplazando hidrogeniones al espacio intracelular celular y alcalinizando el plasma extracelular de forma sistémica.