Acidosis Metabólica

Mecanismo

Clasificación Basada en el Anion Gap

La diferenciación diagnóstica inicial requiere discernir entre acidosis con Anion Gap elevado y acidosis hiperclorémica con Anion Gap normal:

Acidosis con Anion Gap Elevado (HAGMA)

Ocurre de forma secundaria al consumo de amortiguadores químicos debido a la acumulación tisular de ácidos no medidos de origen metabólico o toxicológico:

• Acidosis Láctica: Hipoperfusión tisular o shock de origen séptico, cardiogénico o distributivo (Acidosis tipo A), o por disfunción celular mitocondrial, fármacos como metformina o neoplasias (Acidosis tipo B).
• Cetoacidosis: Diabética, alcohólica o secundaria a inanición prolongada extrema.
• Uremia Grave: Fracaso renal avanzado con acumulación de fosfatos y sulfatos.
• Ingesta de Tóxicos: Metanol, etilenglicol o salicilatos.

Acidosis con Anion Gap Normal (NAGMA)

Ocurre por la pérdida neta de bicarbonato de forma directa del organismo, lo que genera una elevación compensatoria del ion cloro plasmático para preservar la neutralidad eléctrica:

• Pérdidas Gastrointestinales: Diarreas secretoras severas o fístulas digestivas de origen biliar o pancreático.
• Acidosis Tubulares Renales (RTA): Disfunción específica en la regeneración de bicarbonato o secreción de hidrogeniones en el túbulo renal.

Indicaciones y dosis

Diferenciación Diagnóstica de las Acidosis Tubulares Renales (ATR)

Uso de Bicarbonato de Sodio en Acidosis Metabólica

La infusión de bicarbonato de sodio en la acidosis metabólica es un tema de debate clínico continuo y su uso generalizado no está recomendado debido a potenciales efectos deletéreos celulares.

Indicaciones Clínicas Específicas del Bicarbonato de Sodio

El uso de bicarbonato de sodio se restringe exclusivamente a escenarios clínicos rigurosamente seleccionados:

• Acidosis Metabólica Hiperclorémica Grave (con pH < 7.15 e inestabilidad cardiovascular): Útil debido a que la etiología fisiopatológica se asocia a la depletación absoluta de la reserva tampón de bicarbonato sin producción concurrente de lactato celular.
• Enfermedad Renal Crónica Avanzada: Para mantener niveles basales de bicarbonato sérico por encima de 22 mEq/L disminuyendo la progresión de la osteodistrofia renal y catabolismo muscular esquelético.
• Intoxicación por Salicilatos o Antidepresivos Tricíclicos: Para alcalinizar de forma selectiva la orina (favoreciendo la ionización renal y excreción de salicilatos) o para estabilizar los canales de sodio cardíacos en toxicidad tricíclica.

Cálculo del Déficit de Bicarbonato Sódico para Infusión Controlada:

Déficit de Bicarbonato (mEq) = 0.5 · Peso corporal (kg) · ( [HCO₃^-]_objetivo - [HCO₃^-]_medido )

El objetivo de corrección inicial debe ser parcial, apuntando a elevar el bicarbonato plasmático únicamente hasta un valor seguro de 15 a 18 mEq/L, administrando de forma inicial la mitad del déficit calculado para pasar en un periodo lento de 4 a 6 horas.

Seguridad

Alerta Fisiológica: Paradoja de la Acidosis Intracelular y Curva de la Hemoglobina

La administración rápida de Bicarbonato de Sodio (NaHCO₃) para corregir la acidemia metabólica puede agravar la acidosis intracelular de los órganos diana de forma paradójica:

HCO₃^- + H⁺ H₂CO₃ Anhidrasa Carbónica CO₂ + H₂O

Al unirse el bicarbonato exógeno con los hidrogeniones plasmáticos, se genera de forma inmediata dióxido de carbono (CO₂) y agua libre. A diferencia del bicarbonato cargado eléctricamente, el dióxido de carbono es un gas altamente soluble y lipofílico que cruza libremente la membrana plasmática celular hacia el interior de las células (especialmente en el miocardio y parénquima cerebral).

Una vez dentro del citosol celular, el dióxido de carbono se hidrata con el agua intracelular liberando de nuevo hidrogeniones libres de forma local, induciendo una acidosis intracelular aguda profunda que disminuye la contractilidad miocárdica y perpetúa el shock.

Además, la corrección del pH extracelular desplaza de forma abrupta la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda, aumentando la afinidad del oxígeno por el transportador e impidiendo su entrega fisiológica normal a los tejidos periféricos hipóxicos.