Leflunomida
La leflunomida constituye un csDMARD inmunomodulador de excelente eficacia en la artritis reumatoide y psoriásica. Su acción se basa en el bloqueo de la síntesis de novo de pirimidinas, lo que le confiere una prolongada vida media sistémica condicionada por una intensa recirculación enterohepática.
Mecanismo
💊 Nombres Comerciales ComunesArava, Leflunomide, Leflunex, Filartros, Arava-Gen.
🔬 Grupo FarmacológicoInmunomodulador, inhibidor de la síntesis de pirimidinas. csDMARD derivado del isoxazol.
Mecanismo de Acción
La leflunomida es un profármaco que sufre conversión inmediata a su metabolito activo in vivo:
- Metabolito Activo Teriflunomida (A77 1726): Se genera por apertura del anillo de isoxazol en el tracto intestinal y el hígado de forma no enzimática rápida tras la administración.
- Inhibición selectiva de la Dihidroorotato Deshidrogenasa (DHODH): El metabolito A77 1726 se une e inhibe de forma potente a la DHODH, una enzima mitocondrial clave en la síntesis de novo del monofosfato de uridina (UMP), precursor común de nucleótidos de pirimidina.
- Bloqueo de la Expansión Clonal de Linfocitos T Activados:
- Vía de Salvamento frente a Síntesis de Novo: Las células en reposo obtienen pirimidinas mediante la vía de salvamento. Sin embargo, los linfocitos T y B activados en la sinovitis reumatoide deben multiplicar su pool de pirimidinas hasta 8 veces, dependiendo estrictamente de la vía de síntesis de novo.
- Parada en Fase G1 del Ciclo Celular: Al estar bloqueada la DHODH, los linfocitos activados sufren depleción de UMP, deteniendo su ciclo mitótico en la fase G1 de forma estable y frenando la expansión clonal inflamatoria.
- Inhibición de la Migración Celular: Se asocia a la reducción de moléculas de adhesión endotelial e interferencia en vías de señalización activadas por citocinas como la IL-17.
Farmacocinética
Farmacocinética Clave
| Parámetro | Perfil Farmacocinético Cuantitativo |
|---|---|
| Vías de Administración | Exclusivamente por vía Oral (comprimidos). |
| Absorción | Buena absorción gastrointestinal superior al 80%. La presencia de alimentos no modifica la fracción absorbida total. Se genera su conversión metabólica instantánea a su metabolito activo A77 1726 en la pared intestinal y plasma, existiendo niveles indetectables de leflunomida parental circulante. |
| Distribución y Unión a Proteínas | El metabolito activo A77 1726 presenta una unión extremadamente alta y estable a la albúmina plasmática (>99.3%). Volumen de distribución (Vd): pequeño, de aproximadamente 0.13 L/kg, reflejando su confinamiento circulatorio. |
| Metabolismo y Recirculación Enterohepática | Sufre metabolismo hepático secundario menor a nivel microsomal a metabolitos inactivos derivados del ácido trifluorometilbenzoico. Experimenta un marcado e intenso proceso de recirculación enterohepática, donde el metabolito excretado por la bilis vuelve a absorberse de forma cuantitativa en el intestino delgado. |
| Excreción y Vida Media | Se elimina a partes iguales en la orina (principalmente metabolitos derivados) y heces (metabolito activo inalterado excretado vía biliar). Vida media de eliminación (t1/2) del metabolito activo A77 1726: extremadamente prolongada, de aproximadamente 14.0 a 18.0 días en humanos sanos. Esto explica la persistencia sistémica del fármaco durante meses tras suspender su ingesta. |
Protocolo de Eliminación Acelerada de Leflunomida (Washout)
Debido a la recirculación enterohepática y a la unión de alta afinidad a albúmina, el aclaramiento espontáneo de la leflunomida para lograr concentraciones indetectables (<0.02 mg/L) puede tardar hasta 2 años. Si se requiere una eliminación de emergencia por toxicidad grave, embarazo o deseo de concepción, se debe aplicar el protocolo de lavado: administrar Colestiramina (8 gramos vía oral 3 veces al día durante un total de 11 días consecutivos) o carbón activo. La colestiramina se une al metabolito activo excretado en la bilis en la luz del duodeno, interrumpiendo el circuito de absorción y logrando depurar el fármaco en días.
Indicaciones y dosis
Dosificación y Ajuste
- Adultos:
- Dosis de Carga (Opcional, omitida de forma común en reumatología clínica habitual para evitar diarrea severa): 100 mg vía oral una vez al día durante 3 días consecutivos.
- Dosis de Mantenimiento: 10 mg a 20 mg vía oral una vez al día.
- Pediatría: No recomendado de forma general en menores de 18 años por falta de estudios sistemáticos en población infantil.
- Ajuste en Insuficiencia Renal:
- Clcr ≥ 30 mL/min: No se requiere ajuste para terapias cortas, monitorizar potasio e hipertensión arterial.
- Clcr < 30 mL/min: Utilizar con extrema precaución por la alta unión a proteínas que puede verse alterada en la uremia, reduciendo la dosis a un máximo de 10 mg en días alternos.
- Ajuste en Insuficiencia Hepática: Contraindicado de forma absoluta en insuficiencia hepática preexistente por el marcado aclaramiento hepático de fase I y de conjugación.
Seguridad
Contraindicaciones
- Absolutas: Insuficiencia hepática moderada o grave (Child-Pugh B o C) o transaminasas elevadas no controladas; inmunodeficiencia severa activa; mielosupresión previa grave; tuberculosis latente o infecciones crónicas activas; embarazo confirmado y lactancia materna activa.
- Relativas: Uso concomitante con otros fármacos hepatotóxicos como el metotrexato (riesgo sinérgico de necrosis hepática); neumopatía intersticial leve.
Efectos Adversos (RAM)
- Frecuentes / Tolerables: Náuseas, dispepsia, diarrea leve auto-limitada, cefalea, caída transitoria del cabello (alopecia reversible), pérdida de peso moderada, incremento de la presión arterial sistémica (por estimulación simpática inducida de origen renal).
- Raras / Graves: Hepatotoxicidad grave (colestasis intrahepática, necrosis hepatocitaria fulminante); pancitopenia o anemia aplásica; neumonitis intersticial aguda; reacciones de hipersensibilidad dérmica (síndrome de Stevens-Johnson); neuropatía periférica distal progresiva.
Interacciones Farmacológicas
- Metotrexato: Sinergismo de eficacia inmunomoduladora, pero con un incremento exponencial en la tasa de transaminasitis y riesgo de toxicidad hepática. Requiere monitorización analítica quincenal.
- Warfarina: El metabolito activo de la leflunomida puede inhibir de forma competitiva la isoenzima CYP2C9, reduciendo el aclaramiento de warfarina y elevando el INR con riesgo de sangrado.
- Colestiramina o Carbón Activo: Disminuyen de forma drástica los niveles séricos de leflunomida por interrupción de la recirculación enterohepática.
Embarazo y Lactancia
Clasificado en la Categoría X de la FDA. Es un teratógeno humano y animal extremadamente potente que induce anomalías esqueléticas e hipoplasia de órganos fetales mayores. Se prohíbe de forma absoluta su inicio o mantenimiento en mujeres embarazadas o con deseo de gestación. En caso de detectarse un embarazo accidental bajo tratamiento con leflunomida, se debe suspender el fármaco e iniciar de inmediato el protocolo de eliminación acelerada con colestiramina (8 g/3 veces al día/11 días) hasta confirmar niveles séricos de A77 1726 inferiores a 0.02 mg/L medidos en dos determinaciones espaciadas al menos 14 días. Lactancia: Contraindicado; los metabolitos se excretan en leche exponiendo al lactante a neutropenia.
Medorax es material educativo y de repaso. No es un producto sanitario, no diagnostica ni indica tratamientos, y no sustituye la formación médica reglada, las guías clínicas vigentes ni el criterio de un profesional de la salud.
- Sistema
- Dolor, Inflamación y Reumatología
- Grupo
- csDMARD Inmunomodulador