Etomidato

Mecanismo

Mecanismo de acción

El etomidato actúa como un agonista alostérico altamente selectivo del receptor GABA_A que posee la subunidad β₃. No altera el tono vascular periférico simpático ni compromete la contractilidad miocárdica intrínseca, conservando de forma óptima el barorreflejo sinusal cardíaco.

Supresión Adrenocortical por Inhibición de la 11-β-hidroxilasa

El etomidato ejerce una inhibición dosis-dependiente y reversible de la enzima mitocondrial suprarrenal 11-β-hidroxilasa, paso limitante para la síntesis de cortisol y aldosterona a partir del colesterol.

Colesterol → Progesterona Bloqueo 11-β-hidroxilasa Cortisol

Incluso una única dosis de inducción de etomidato (0.3 mg/kg) puede suprimir de forma medible la respuesta de cortisol endógeno al estímulo con ACTH por un período de 12 a 24 horas. Esta supresión puede limitar su uso continuado en infusión en pacientes con shock séptico severo donde la reserva adrenal está comprometida de base.

Farmacocinética

Farmacocinética

• Distribución: Rápido paso de la barrera hematoencefálica con inducción de la hipnosis en menos de 45 segundos.
• Metabolismo: Hepático extenso mediante hidrólisis enzimática de su grupo éster carboxílico por esterasas microsomales y plasmáticas inespecíficas, rindiendo un metabolito ácido carboxílico inactivo.
• Excreción: Renal en un 85% en forma de metabolitos inactivos; fecal menor (13%).

Indicaciones y dosis

Indicaciones y Dosificación

• Inducción de Anestesia General en Pacientes Inestables: 0.2 - 0.3 mg/kg vía intravenosa lenta. Es de elección en estenosis aórtica severa, taponamiento cardíaco, enfermedad coronaria multivaso o shock hemorrágico activo.
• Efectos Secundarios Frecuentes: Dolor a la inyección (fórmula clásica con propilenglicol), mioclonías transitorias durante la inducción (explicadas por la desinhibición de vías extrapiramidales corticales, se atenúa coadministrando dosis bajas de opioides previos) y náuseas y vómitos postoperatorios.