Sopor o disminución del nivel de conciencia post-crisis comicial
Área: Pediatría.
Por qué aparece
- Depresión cortical transitoria post-crisis epiléptica o fase postictal (agotamiento metabólico neuronal, aumento de neurotransmisores inhibidores como GABA y acumulación de adenosina tras una descarga neuronal sincrónica masiva)
- Meningitis o encefalitis herpética/bacteriana aguda (infección activa del parénquima cerebral o meninges que perpetúa el sopor tras una crisis convulsiva febril o afebril)
- Intoxicación medicamentosa o tóxica accidental (ingesta de benzodiacepinas, antihistamínicos de primera generación, anticonvulsivantes u opiáceos que inducen coma farmacológico)
- Edema cerebral agudo o hipertensión intracraneal (consecuencia de traumatismo craneoencefálico, estatus epiléptico prolongado o trastornos electrolíticos severos como hiponatremia)
- Hemorragia intracraneal aguda (ruptura de malformación arteriovenosa o sangrado traumático que asocia focalidad neurológica y deterioro de conciencia)
Estudio inicial
Determinación inmediata de glucemia capilar (descarte de hipoglucemia poscrítica) y pulsioximetría continua. Analítica urgente que incluya gasometría (para valorar acidosis láctica o respiratoria), ionograma completo (sodio, potasio, cloro, calcio iónico, descarte de hiponatremia dilucional), hemograma, PCR, procalcitonina, niveles séricos de fármacos anticonvulsivantes (si el paciente estaba en tratamiento) y cribado toxicológico en orina. Tomografía Computarizada (TC) de cráneo urgente ante sospecha de masa, hemorragia o traumatismo. Punción lumbar para análisis de LCR una vez descartada la hipertensión intracraneal grave mediante TC o examen del fondo de ojo. Electroencefalograma (EEG) urgente ante sospecha de estatus epiléptico no convulsivo (sopor persistente debido a crisis epilépticas subclínicas continuas).
Banderas rojas
Sopor o coma profundo que se prolonga más de 30-60 minutos tras la finalización completa de la crisis convulsiva sin mostrar signos de mejoría progresiva; presencia de pupilas asimétricas (anisocoria), midriasis arreactiva unilateral o bilateral; alteración del patrón respiratorio (respiración de Cheyne-Stokes, hiperventilación neurógena central o bradipnea extrema); presencia de rigidez de nuca, signos de focalidad neurológica (parálisis de Todd que no mejora o asimetría motora franca); inestabilidad hemodinámica con bradicardia severa e hipertensión arterial (Tríada de Cushing, signo de herniación cerebral inminente); fiebre muy elevada refractaria o hipotermia grave en lactantes.
Tratamiento habitual
- El manejo inicial se enfoca en asegurar la vía aérea, ventilación y perfusión — protocolo ABCDE). Oxígeno suplementario de alta concentración. Suero Fisiológico al 0.9% (en bolos de 20 ml/kg IV si hay signos de shock). En caso de confirmarse hipertensión intracraneal: Manitol al 20% (dosis de 0.25 a 1 g/kg IV a pasar en 20 minutos) o Suero salino hipertónico al 3% (dosis de 3 a 5 ml/kg IV en infusión lenta
- Aciclovir intravenoso — iniciación empírica urgente ante sospecha de encefalitis herpética; dosis de 60 mg/kg/día dividida cada 8 horas IV en menores de 12 años
- Ceftriaxona más Ampicilina (cobertura empírica de meningitis bacteriana; dosis de ceftriaxona de 100 mg/kg/día IV).
Orientación educativa para estudio. NO es una recomendación de prescripción. La elección real depende de la causa, el paciente y las guías vigentes.
- Área
- Pediatría
- Causas recogidas
- 5
- Opciones de tratamiento
- 3