Hiperglucemia sintomática

Área: Endocrino y metabólico.

• azúcar alta en sangre
• elevación de la glucemia sintomática
• estado hiperglucémico agudo

Por qué aparece

• Diabetes mellitus tipo 1 descompensada (déficit absoluto de insulina que impide la captación de glucosa por los tejidos diana y estimula una gluconeogénesis hepática descontrolada)
• Diabetes mellitus tipo 2 descompensada (resistencia periférica extrema a la insulina combinada con un déficit secretor relativo, que cursa a menudo con deshidratación osmótica profunda)
• Hiperglucemia inducida por glucocorticoides (fármacos como la dexametasona o la prednisona que incrementan la resistencia hepática y muscular a la insulina)
• Síndrome de Cushing endógeno (exceso crónico de cortisol con activación de la neoglucogénesis)
• Feocromocitoma (tumor de la médula adrenal secretor de catecolaminas que inhiben directamente la secreción de insulina y estimulan la glucogenólisis)
• Pancreatitis necrohemorrágica aguda (destrucción masiva parenquimatosa del páncreas que compromete directamente la integridad anatómica e histológica de los islotes de Langerhans)

Estudio inicial

Glucemia capilar y plasmática inmediata para cuantificar el grado de desviación metabólica; gasometría arterial o venosa con el fin de determinar el pH extracelular y los niveles de bicarbonato; electrolitos séricos (sodio, potasio, cloro) para calcular el anión gap plasmático; osmolaridad plasmática medida y calculada; niveles plasmáticos de beta-hidroxibutirato; creatinina y nitrógeno ureico para evaluar la función renal y el aclaramiento; y hemograma completo para descartar procesos infecciosos subyacentes como desencadenantes.

Tratamiento habitual

• Insulina regular humana — administrada en infusión intravenosa continua de 0.1 UI/kg/h en estados de cetoacidosis para suprimir la lipólisis y la cetogénesis, o por vía subcutánea según esquemas de corrección en hiperglucemia simple
• Suero salino fisiológico al 0.9% — infusión intravenosa rápida inicial de 1000-1500 ml en la primera hora para restaurar el volumen intravascular comprometido por la diuresis osmótica
• Cloruro de potasio — suplementación intravenosa estricta si el potasio plasmático es menor de 5.2 mEq/L, posponiendo la administración de insulina si el potasio es inferior a 3.3 mEq/L para evitar arritmias letales
• Insulina glargina — insulina análoga basal de acción prolongada, iniciada una vez que el paciente tolera la vía oral y se planifica la transición desde la infusión intravenosa continua