Discromatopsia adquirida
Área: Oftalmología.
Por qué aparece
- Toxicidad macular por fármacos (especialmente inducida por etambutol, hidroxicloroquina o digitálicos)
- Neuritis óptica desmielinizante o isquémica en fase aguda o de resolución
- Neuropatía óptica tóxico-nutricional (asociada al abuso crónico de alcohol y tabaco con deficiencia de folatos)
- Maculopatía senil húmeda o seca progresiva
- Glaucoma de ángulo abierto avanzado con pérdida de fibras retinianas
- Patología de la vía visual cortical (p. ej., infarto de la circunvolución fusiforme)
Estudio inicial
Test de láminas pseudoisocromáticas de Ishihara (útil para el despistaje rápido del eje rojo-verde); Test de ordenamiento de Farnsworth-Munsell de 100 matices (o su versión simplificada de 15 o 28 hue para un análisis cuantitativo preciso de la discromatopsia en los ejes de confusión protán, deután y tritán); Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) de nervio óptico y mácula; Potenciales Evocados Visuales para medir anomalías en la velocidad de transmisión axonal.
Banderas rojas
Pérdida súbita o subaguda de la discriminación de los colores rojo y verde en un paciente bajo tratamiento activo para tuberculosis con etambutol, obligando a suspender inmediatamente la medicación para prevenir la atrofia óptica irreversible.
Tratamiento habitual
- No existe un fármaco que restaure la percepción cromática alterada por daño estructural. El tratamiento radica en retirar de forma inmediata el agente tóxico
- Ácido fólico (5 mg vía oral al día) asociado a Vitamina B12 (hidroxicobalamina 1000 mcg intramuscular semanal en fase de ataque, seguido de administración mensual, indicada en la neuropatía óptica nutricional para dar soporte metabólico a la vaina de mielina del nervio óptico).
Orientación educativa para estudio. NO es una recomendación de prescripción. La elección real depende de la causa, el paciente y las guías vigentes.
- Área
- Oftalmología
- Causas recogidas
- 6
- Opciones de tratamiento
- 2