Hidróxido de Aluminio, Hidróxido de Magnesio y Carbonato de Calcio

Mecanismo

Mecanismo de acción y neutralización ácida

Al disolverse en el medio gástrico, las moléculas reaccionan químicamente con los protones (H⁺) libres del ácido clorhídrico celular para formar agua y sales insolubles o de escasa absorción intestinal:

La neutralización ácida directa incrementa de forma inmediata el pH gástrico por encima de 4.0. Este aumento de pH inhibe de forma reversible la conversión del pepsinógeno en pepsina gástrica (la pepsina se inactiva por completo a pH 5.0). Además, las sales de aluminio poseen propiedades astringentes que protegen la mucosa mediante formación de complejos coloidales protectores tópicos.

💩 Hidróxido de Aluminio

• Acción intestinal: astringente y constipante.
• Mecanismo: Los iones aluminio libre (Al³⁺) relajan el músculo liso gástrico e intestinal, retrasando el vaciamiento gástrico y el tránsito colónico.
• Une fosfatos en la luz intestinal formando fosfato de aluminio insoluble, reduciendo la absorción intestinal de fósforo (causa hipofosfatemia).

💧 Hidróxido de Magnesio

• Acción intestinal: laxante osmótico.
• Mecanismo: Las sales de magnesio no absorbidas retienen agua en la luz del colon por gradiente osmótico, estimulando la liberación de colecistoquinina y promoviendo el peristaltismo.
• Provoca diarrea acuosa osmótica transitoria.

Asociación de Fórmulas Comerciales

Debido a que el aluminio provoca estreñimiento marcado y el magnesio induce diarrea osmótica, la mayoría de los preparados antiácidos comerciales (como Almax o Maalox) asocian de forma equimolar el hidróxido de aluminio y el hidróxido de magnesio (almagato o magaldrato). De este modo, los efectos gastrointestinales opuestos sobre el tránsito intestinal se contrarrestan, minimizando las RAMs colónicas.

Farmacocinética

Farmacocinética

• Absorción: La mayor porción de las sales de aluminio y magnesio no se absorbe sistémicamente. Sin embargo, en presencia de acidez, una pequeña fracción del catión se solubiliza y absorbe sistémicamente (Magnesio ≈ 15% - 30%, Aluminio < 0.1%). El carbonato de calcio se absorbe en un ≈ 10%.
• Distribución: Limitada a nivel plasmático en sujetos sanos. El calcio absorbido se deposita en el hueso o circula unido a albúmina.
• Metabolismo: Reacción química inorgánica puramente luminal. No requiere biotransformación hepática.
• Excreción: Las sales insolubles resultantes y la fracción no neutralizada se eliminan por vía fecal. Los cationes absorbidos sistémicamente se excretan de forma obligada por filtración renal.

Indicaciones y dosis

Indicaciones aprobadas y Off-label

• Alivio sintomático rápido de la pirosis, acidez estomacal, dispepsia y reflujo gastroesofágico leve.
• Hiperfosfatemia asociada a la insuficiencia renal crónica: El hidróxido de aluminio se utiliza de forma controlada como quelante de fosfatos alimentarios intestinales.

Dosificación y Ajuste Clínico

Adultos:

• 10 mL o 1 a 2 tabletas masticables vía oral de forma sintomática, preferiblemente entre 1 y 3 horas después de las comidas principales y al acostarse (cuando la acidez estomacal de rebote es máxima).
• No superar las dosis diarias recomendadas ni usar de forma continua por más de 14 días sin supervisión médica.

Ajuste en Insuficiencia Renal: Contraindicado o estrictamente desaconsejado en insuficiencia renal moderada a terminal (TFGe < 30 mL/min). Su uso continuo en esta población eleva el riesgo de neurotoxicidad y arritmias mortales por depósito iónico.

Seguridad

Contraindicaciones

• Absolutas: Hipersensibilidad a los componentes. Insuficiencia renal grave ( Child-Pugh renal / TFGe < 30 mL/min): Peligro inminente de acumulación sistémica de cationes provocando hipermagnesemia severa (causa de bloqueo cardíaco y parálisis muscular de origen central) y encefalopatía por aluminio.
• Relativas: Hipofosfatemia severa preexistente (el aluminio exacerba la depleción de fósforo libre). Estreñimiento crónico o impactación fecal previa.

Efectos adversos (RAM)

• Frecuentes (>1/10): Diarrea (preparados con exceso de magnesio) o estreñimiento marcado (preparados con exceso de aluminio).
• Poco frecuentes / Raros: Hipofosfatemia severa en uso crónico, manifestada por debilidad muscular extrema y osteomalacia.
• Síndrome de Leche-Alcali (con Carbonato de Calcio): Hipercalcemia transitoria, alcalosis metabólica moderada e insuficiencia renal aguda secundaria. Ocurre por el consumo masivo y crónico de carbonato de calcio combinado con leche u otras fuentes dietéticas ricas en calcio.

Interacciones farmacológicas

• Quelación Química Directa: Los cationes polivalentes libres (Al³⁺, Mg²⁺, Ca²⁺) actúan como quelantes e insolubilizan de forma irreversible múltiples fármacos en el lumen gastrointestinal: tetraciclinas, quinolonas (ciprofloxacino), levotiroxina, sales de hierro y digoxina. Regla de oro: Administrar el antiácido al menos 2 horas después de estos medicamentos.
• Por alteración del pH urinario: La alcalinización de la orina inducida por la absorción del carbonato de calcio puede reducir la excreción y elevar los niveles plasmáticos de fármacos de carácter básico (quinidina, anfetaminas) e incrementar la excreción de ácidos débiles (salicilatos).

Uso en el Embarazo

Se consideran seguros en dosis bajas e intermitentes durante el embarazo para el manejo sintomático de la pirosis del tercer trimestre (preferiblemente los compuestos que asocian aluminio y magnesio). Se debe evitar el uso prolongado o a dosis elevadas de carbonato de calcio por el riesgo de hipercalcemia e hipocalcemia compensatoria fetal subsiguiente.