Soluciones Cristaloides Isotónicas

Mecanismo

Fisiopatología del Suero Salino Fisiológico (0.9%)

El término "fisiológico" es un anacronismo histórico. La infusión masiva de suero salino al 0.9% expone al riñón a una concentración de cloro suprafisiológica (154 mEq/L frente a los 100-106 mEq/L del plasma). El exceso de cloro infundido altera de forma sistémica el estado de equilibrio metabólico e induce la aparición de Acidosis Metabólica Hiperclorémica.

Farmacocinética

Perla Farmacológica: El Metabolismo del Lactato y el Calcio en el Ringer Lactato

El lactato presente en el Ringer Lactato no causa acidosis láctica clínica. En condiciones aeróbicas y con función metabólica hepática preservada, cada molécula de lactato infundida es captada por el hepatocito y metabolizada de forma mitocondrial, consumiendo un hidrogenión para producir bicarbonato de forma neta:

L-Lactato^- + H⁺ + 3 O₂ 3 CO₂ + 3 H₂O Generación de Bicarbonato Sódico

Sin embargo, deben considerarse dos limitaciones farmacológicas estrictas:

• Incompatibilidad de Vías con Derivados Sanguíneos: El Ringer Lactato contiene Ca²⁺ en su formulación (3 mEq/L). Si se coinfunde por la misma vía con concentrados de hematíes conservados con citrato, el calcio exógeno se une al citrato superando el umbral de precipitación de la cascada de coagulación, induciendo la formación de microcoágulos obstructivos. Se contraindica formalmente su infusión conjunta en la misma línea venosa.
• Riesgo en Hipertensión Intracraneal: Su osmolaridad medida real es de 273 mOsm/L (hipotónico respecto a los 285-295 mOsm/L plasmáticos). Su infusión masiva disminuye la presión osmótica plasmática favoreciendo el desplazamiento de agua al espacio intersticial del parénquima cerebral, empeorando el edema cerebral en pacientes con trauma craneoencefálico (TCE).

Indicaciones y dosis

Mecanismo de la Acidosis Hiperclorémica y Vasoconstricción Renal

1. Reducción de la Diferencia de Iones Fuertes (SID): Al infundir una solución con una relación de Na⁺:Cl^- de 1:1, la diferencia de iones fuertes del plasma disminuye de su valor normal (≈ 40-42 mEq/L). Según la fisicoquímica cuantitativa, para mantener la electroneutralidad en un sistema con SID disminuido, el agua plasmática se disocia liberando hidrogeniones (H⁺), lo que causa el descenso inmediato del pH sistémico.

2. Feedback Tubuloglomerular Activo: El exceso de cloro filtrado es censado de forma activa por las células de la mácula densa en la porción gruesa del asa ascendente de Henle. Esto incrementa la entrada de cloro por el cotransportador Na⁺-K⁺-2Cl^- (NKCC2), induciendo la liberación local de adenosina. La adenosina se une a los receptores A1 localizados en la arteriola aferente, induciendo una vasoconstricción renal profunda, disminución del flujo sanguíneo renal en un 20%, descenso de la tasa de filtrado glomerular (TFG) y propensión al desarrollo de fracaso renal agudo (LRA).

Soluciones Balanceadas

Las soluciones balanceadas (como el Ringer Lactato, Plasmalyte o Isofundina) sustituyen parte del ion cloro por aniones amortiguadores orgánicos metabolizables. Al presentar una relación de Na⁺:Cl^- similar a la plasmática, no alteran la diferencia de iones fuertes sistémica y minimizan la ocurrencia de acidosis hiperclorémica e injuria renal asociada.