Vitíligo

Área: Piel.

• placas acrómicas
• manchas blancas delimitadas
• leucodermia adquirida

Por qué aparece

• Destrucción autoinmune selectiva de melanocitos mediada por linfocitos T citotóxicos CD8+ activos
• Teoría del estrés oxidativo intracelular (acumulación de especies reactivas de oxígeno que inducen apoptosis del melanocito)
• Teoría neural (liberación de mediadores neuroquímicos tóxicos en las terminaciones nerviosas epidérmicas)
• Predisposición genética poligénica asociada a genes de histocompatibilidad (HLA)
• Fenómeno de Koebner inducido por fricción o traumatismo físico constante en la piel.

Estudio inicial

Evaluación clínica con luz de Wood (que revela una fluorescencia de color blanco-tiza brillante y delimita con precisión las lesiones subclínicas). Estudio de laboratorio inmunológico y endocrino: perfil tiroideo (TSH), anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO), anticuerpos antitiroglobulina, cortisol sérico matutino, glucemia en ayunas y hemograma completo.

Tratamiento habitual

• Clobetasol propionato al 0.05% en crema — corticoide de muy alta potencia aplicado en lesiones localizadas para frenar el ataque inflamatorio autoinmune; limitado a 1-2 meses monitorizando atrofia
• Tacrolimus al 0.1% en pomada — inmunomodulador tópico preferido para lesiones en cara, cuello y áreas intertriginosas por su seguridad a largo plazo
• Metilprednisolona en minipulsos orales — indicada para detener la progresión activa y rápida del vitíligo generalizado, bajo estricto control médico
• Fototerapia con UVB de banda estrecha (terapia física complementaria que estimula la proliferación y migración de melanocitos de la vaina del folículo piloso).