Medorax

Hipopotasemia sintomática

Área: Endocrino y metabólico.

  • potasio plasmático bajo sintomático
  • hipokaliemia de origen endocrino
  • debilidad neuromuscular hipopotasémica

Por qué aparece

  • Hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn (adenoma productor de aldosterona o hiperplasia suprarrenal bilateral que promueve la reabsorción excesiva de sodio y la secreción activa de potasio e hidrogeniones en el túbulo colector cortical)
  • Síndrome de Cushing (el exceso extremo de cortisol sobrepasa la capacidad de inactivación de la enzima 11-beta-HSD2 y satura los receptores de mineralocorticoides, provocando caliuresis masiva)
  • Acidosis tubular renal tipo 1 distal o tipo 2 proximal (pérdida de potasio debido a disfunción en el manejo de bicarbonato o secreción de protones)
  • Síndrome de Gitelman o de Bartter (tubulopatías congénitas perdedoras de sal con estimulación del eje renina-aldosterona y caliuresis severa)
  • Fase de recuperación de la cetoacidosis diabética (la terapia con insulina introduce rápidamente el potasio al espacio intracelular, desenmascarando o agravando una hipopotasemia preexistente)

Estudio inicial

Potasio sérico basal (típicamente sintomático por debajo de 3.0 mEq/L); gasometría arterial para evaluar el equilibrio ácido-base (la alcalosis metabólica orienta a exceso de mineralocorticoides, la acidosis metabólica a acidosis tubular renal); potasio en orina de 24 horas o relación potasio/creatinina en muestra aislada de orina; actividad de renina plasmática (ARP) y concentración de aldosterona plasmática (CAP) para descartar hiperaldosteronismo primario; cortisol libre urinario; y electrocardiograma continuo de 12 derivaciones.

Banderas rojas

Debilidad muscular simétrica progresiva ascendente que inicia en miembros inferiores y progresa a tronco y brazos con parálisis flácida completa (incluyendo parálisis respiratoria), presencia de cambios característicos en el electrocardiograma como aplanamiento o inversión de la onda T, aparición de ondas U prominentes, depresión del segmento ST y prolongación del intervalo QT que predisponga a taquicardia ventricular helicoidal (torsión de puntas), o íleo paralítico con distensión abdominal extrema y vómitos fecaloides.

Tratamiento habitual

  • Cloruro de potasio — administración intravenosa a dosis de 10-20 mEq/hora a través de una vía periférica o central diluido exclusivamente en solución salina fisiológica al 0.9% bajo monitorización cardíaca continua, reservado para potasio menor de 2.5 mEq/L o presencia de arritmias o parálisis; nunca administrar en bolo directo
  • Jarabe de gluconato de potasio o tabletas de cloruro de potasio de liberación prolongada — reposición oral en casos leves a moderados estables sin compromiso neuromuscular
  • Espironolactona — antagonista competitivo del receptor de aldosterona, indicado para corregir la caliuresis y controlar la hipertensión en el hiperaldosteronismo primario, a dosis de 25-100 mg/día
  • Amilorida — diurético ahorrador de potasio que bloquea el canal de sodio epitelial ENaC en el túbulo colector, útil si hay intolerancia a la espironolactona o en síndromes tubulares específicos

Orientación educativa para estudio. NO es una recomendación de prescripción. La elección real depende de la causa, el paciente y las guías vigentes.

Área
Endocrino y metabólico
Causas recogidas
5
Opciones de tratamiento
4
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