Medorax

Hiponatremia sintomática

Área: Endocrino y metabólico.

  • intoxicación por agua de origen endocrino
  • sodio plasmático bajo sintomático
  • hipoosmolaridad sintomática

Por qué aparece

  • Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética o SIADH (liberación autónoma y persistente de vasopresina mediada por tumores pulmonares microcíticos, trastornos del sistema nervioso central, fármacos o de forma idiopática)
  • Insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria (el déficit de cortisol suspende la inhibición tónica sobre la secreción de vasopresina en el hipotálamo, incrementando la reabsorción de agua libre)
  • Hipotiroidismo severo o coma mixedematoso (reducción del gasto cardíaco con disminución de la perfusión renal que desencadena una liberación no osmótica de ADH)
  • Polidipsia primaria (ingesta masiva y compulsiva de agua que sobrepasa la capacidad máxima de dilución de los túbulos renales, usualmente >12 litros al día)
  • Uso de diuréticos tiazídicos (inhibición del cotransportador Na-Cl en el túbulo contorneado distal que promueve la natriuresis con retención selectiva de agua mediada por ADH)

Estudio inicial

Medición inmediata de sodio sérico y osmolaridad plasmática medida (para descartar pseudohiponatremia por hipertrigliceridemia o hiperproteinemia grave); osmolaridad urinaria (valores >100 mOsm/kg sugieren SIADH o insuficiencia suprarrenal); concentración de sodio urinario en muestra aislada (>40 mEq/L es característico del SIADH en presencia de ingesta normal de sal); cortisol plasmático basal a las 8:00 AM; TSH y T4 libre; y tomografía computarizada de tórax y cerebro para descartar causas subyacentes de SIADH.

Banderas rojas

Presencia de crisis convulsivas de nueva aparición generalizadas, obnubilación mental profunda, estupor, coma, patrón respiratorio de Cheyne-Stokes, midriasis unilateral o bilateral arrefléctica (signos precoces de edema cerebral grave con riesgo inminente de herniación de las amígdalas cerebelosas), o corrección rápida del sodio plasmático por encima de 8-10 mEq/L en 24 horas (riesgo de mielinólisis pontina central).

Tratamiento habitual

  • Solución salina hipertónica al 3% — infusión intravenosa calculada estrictamente según el déficit de sodio corporal en situaciones de emergencia neurológica, con el objetivo de elevar el sodio plasmático de 4 a 6 mEq/L en las primeras horas, limitando la corrección a menos de 8-10 mEq/L en 24 horas
  • Tolvaptán — antagonista selectivo del receptor V2 de vasopresina por vía oral, indicado en la hiponatremia euvolémica secundaria a SIADH refractaria a la restricción hídrica
  • Cloruro de sodio en tabletas de 1 gramo — administrado vía oral junto con restricción hídrica estricta en el manejo a largo plazo del SIADH crónico
  • Fludrocortisona — en caso de hiponatremia por pérdida de sal de origen cerebral o insuficiencia suprarrenal primaria

Orientación educativa para estudio. NO es una recomendación de prescripción. La elección real depende de la causa, el paciente y las guías vigentes.

Área
Endocrino y metabólico
Causas recogidas
5
Opciones de tratamiento
4
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