MedoraxDolor óseo localizado de perfil osteolítico
Área: Hematología.
Por qué aparece
- Mieloma múltiple (neoplasia de células plasmáticas clónales que secretan citocinas activadoras de osteoclastos como RANKL e inhiben los osteoblastos mediante la vía de Wnt, provocando destrucción de la matriz ósea con lesiones líticas focales sumamente dolorosas y propensas a fracturas patológicas)
- Linfoma óseo primario o secundario (infiltración neoplásica del estroma óseo con lisis local por compresión y enzimas tumorales)
- Leucemia aguda linfoblástica o mieloblástica (la expansión clonal masiva dentro de la cavidad medular eleva la presión intraósea, manifestándose especialmente en huesos largos de niños y adultos jóvenes)
- Mastocitosis sistémica agresiva (infiltración mastocitaria de la médula ósea con liberación local de histamina y citocinas osteolíticas)
- Metástasis óseas secundarias de tumores sólidos (cáncer de mama, próstata, pulmón o riñón, como principal diagnóstico diferencial).
Estudio inicial
Radiografías convencionales seriadas de esqueleto completo (serie ósea: cráneo, columna vertebral total, pelvis y huesos largos; revelará las lesiones líticas clásicas en "sacabocados" sin reacción osteoblástica periférica); resonancia magnética (RMN) de columna vertebral completa y pelvis o TC de cuerpo entero de baja dosis (técnicas de mayor sensibilidad que la radiografía simple para detectar lesiones líticas incipientes y evaluar compromiso del canal medular); aspirado y biopsia de médula ósea con estudio inmunohistoquímico (para confirmar porcentaje de células plasmáticas clónales >10%); electroforesis de proteínas séricas y urinarias combinada con inmunofijación (detección del componente M) y cuantificación de cadenas ligeras libres en suero (cociente kappa/lambda alterado); analítica sanguínea con niveles de calcio total corregido por albúmina, fósforo, creatinina sérica, albúmina, beta-2-microglobulina y LDH.
Banderas rojas
Aparición brusca de debilidad muscular flácida o espástica en extremidades inferiores, pérdida de la sensibilidad dermatómica correspondiente y disfunción de esfínteres (síndrome de compresión medular aguda por colapso de cuerpo vertebral secundario a lesión osteolítica, urgencia médica absoluta); dolor óseo intolerable de inicio hiperagudo tras un movimiento de carga mínimo o trauma leve (fractura patológica inminente o establecida de fémur, cadera o columna vertebral); letargia, confusión mental extrema, estreñimiento refractario, náuseas, vómitos y acortamiento del intervalo QT en el electrocardiograma (sugestivos de crisis de hipercalcemia maligna por reabsorción ósea acelerada).
Tratamiento habitual
- Ácido zoledrónico — bifosfonato de administración intravenosa potente; inhibe de forma selectiva la actividad de los osteoclastos, disminuyendo el dolor óseo, el riesgo de fracturas patológicas y las crisis de hipercalcemia; requiere ajuste preciso según la depuración de creatinina y suplementación de calcio y vitamina C si no hay hipercalcemia activa
- Denosumab — anticuerpo monoclonal dirigido contra RANKL; inhibe de manera potente la maduración de osteoclastos, indicado en mieloma múltiple con disfunción renal severa al no aclararse por vía renal
- Bortezomib — inhibidor del proteasoma de uso subcutáneo o endovenoso, pilar en el tratamiento del mieloma múltiple que induce apoptosis de células plasmáticas y promueve de forma indirecta la regeneración osteoblástica
- Dexametasona (corticoide de alta potencia indispensable para reducir el edema perilesional óseo, calmar el dolor neuropático asociado y disminuir el calcio sérico mediante el bloqueo de su absorción intestinal).
Orientación educativa para estudio. NO es una recomendación de prescripción. La elección real depende de la causa, el paciente y las guías vigentes.
- Área
- Hematología
- Causas recogidas
- 5
- Opciones de tratamiento
- 4