MedoraxAsterixis
Área: Neurología.
Por qué aparece
- Encefalopatía hepática (insuficiencia hepatocelular grave o derivación portosistémica)
- Encefalopatía urémica (insuficiencia renal crónica avanzada o aguda)
- Encefalopatía hipercapnica (retención de CO2 en pacientes con EPOC avanzada o hipoventilación)
- Toxicidad por fármacos (anticonvulsivantes como fenitoína, valproato, carbamazepina, o sedantes)
- Encefalopatía metabólica generalizada (hiponatremia grave, hipoglucemia, sepsis)
Estudio inicial
Determinación de amonio en sangre venosa u arterial, nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina sérica, gasometría arterial para cuantificar pCO2 y equilibrio ácido-base; niveles séricos de fármacos anticonvulsivantes; electroencefalograma (EEG) para objetivar enlentecimiento difuso y ondas trifásicas características de las encefalopatías metabólicas.
Banderas rojas
Inicio súbito de la asterixis acompañado de estupor, obnubilación progresiva, alteración del patrón respiratorio o signos de focalidad neurológica motora aguda, lo que indica un fallo multiorgánico inminente o edema cerebral severo asociado a insuficiencia hepática aguda fulminante.
Tratamiento habitual
- Lactulosa — 15-30 ml vía oral o enteral cada 8-12 horas, ajustando dosis para lograr 2-3 deposiciones blandas al día en encefalopatía hepática
- Rifaximina — 550 mg cada 12 horas, para reducir la microbiota productora de amonio
- Suspensión inmediata del fármaco neurotóxico sospechoso en caso de causa farmacológica.
Orientación educativa para estudio. NO es una recomendación de prescripción. La elección real depende de la causa, el paciente y las guías vigentes.
- Área
- Neurología
- Causas recogidas
- 5
- Opciones de tratamiento
- 3