Succinilcolina (Suxametonio)

Mecanismo

Mecanismo de Acción

Fármaco bloqueante neuromuscular despolarizante constituido por la unión de dos moléculas de acetilcolina. Se une competitivamente a los receptores colinérgicos nicotínicos de tipo muscular (N_M) localizados en la placa motora terminal de la unión neuromuscular. Al unirse, actúa como agonista e induce una despolarización inicial generalizada de la membrana de la célula muscular, lo cual se traduce clínicamente en contracciones desorganizadas visibles conocidas como fasciculaciones. A diferencia de la acetilcolina, la succinilcolina no es hidrolizada de forma inmediata por la acetilcolinesterasa de la hendidura sináptica, por lo que persiste adherida al receptor nicotínico. Esto provoca una despolarización continua y prolongada de la membrana de la célula muscular muscular, inactivando los canales de sodio dependientes de voltaje de la placa motora, lo cual bloquea la propagación de nuevos potenciales de acción e induce parálisis flácida progresiva (Bloqueo de Fase I). Tras infusiones prolongadas o dosis elevadas, la placa sufre desensibilización celular y se comporta de manera similar a un bloqueo competitivo no despolarizante (Bloqueo de Fase II).

Farmacocinética

Farmacocinética Clave

• Vías: Intravenosa (bolus rápido de inicio), intramuscular (excepcional, si no hay acceso venoso).
• Inicio de efecto: Excepcionalmente rápido, entre 30 a 60 segundos tras su inyección IV.
• Duración de la parálisis: Corta, de aproximadamente 4 a 10 minutos.
• Metabolismo: Hidrolizado rápidamente en el plasma por la enzima **Butirilcolinesterasa** (colinesterasa plasmática o pseudocolinesterasa) hacia succinilmonocolina (metabolito de potencia mínima) y finalmente a ácido succínico y colina. No es metabolizado por la acetilcolinesterasa.
• Eliminación: Renal en forma de metabolitos inactivos.

Indicaciones y dosis

Indicaciones Aprobadas y Off-label

Aprobadas: Inducción de parálisis muscular esquelética de inicio rápido y corta duración para facilitar la intubación endotraqueal de emergencia (especialmente en la Secuencia de Intubación Rápida [SIR] en urgencias o quirófano); control de espasmos musculares masivos de origen traumático o en la terapia electroconvulsiva (TEC).

Dosificación y Ajustes

Intubación en Secuencia Rápida (Intravenosa): 1.0 a 1.5 mg/kg IV de peso real en bolo rápido en el adulto.

Intubación (Pediatría - IV): 1.5 a 2.0 mg/kg IV (los niños poseen un volumen de distribución de agua extracelular superior de forma proporcional y requieren dosis por kilo algo más elevadas). Se aconseja premedicación con atropina para evitar bradicardia refleja refleja severa.

Ajuste renal: Contraindicada de forma absoluta en insuficiencia renal anúrica crónica o aguda si se sospecha hiperpotasemia, independientemente del eGFR analítico.

Ajuste hepático: La disfunción hepática grave (Child-Pugh B/C) disminuye la síntesis de pseudocolinesterasa, lo que puede prolongar significativamente la parálisis muscular.

Seguridad

Contraindicaciones

Absolutas: Antecedentes personales o familiares de **Hipertermia Maligna** (enfermedad farmacogenética desencadenada por halogenados y succinilcolina); pacientes con denervación motora reciente o prolongada (p. ej., accidente cerebrovascular, lesión medular de semanas de evolución), grandes quemados o pacientes con politraumatismo severo aplastante, miopatías esqueléticas con distrofia conocida (p. ej., Duchenne); hiperpotasemia confirmada o sospechada de base (la despolarización masiva muscular libera potasio al torrente circulatorio; un incremento de >0.5 mEq/L es habitual, pudiendo ser catastrófico en estos escenarios).

Relativas: Deficiencia congénita o adquirida de pseudocolinesterasa activa, niveles de potasio sérico limítrofes.

Efectos Adversos (RAM)

Frecuentes: Fasciculaciones transitorias posinyección, mialgias musculares generalizadas difusas intensas posoperatorias, sialorrea refleja, elevación moderada de la presión intraocular e intragástrica transitoria.

Graves: **Hiperpotasemia aguda letal** con inducción de fibrilación ventricular y asistolia; **Hipertermia Maligna** de evolución hiperaguda (caracterizada por rigidez masiva de maseteros, hipercapnia progresiva severa, acidosis mixta profunda, taquicardia extrema y elevación térmica masiva de >1^ cada 5 minutos); apnea prolongada severa (en pacientes con mutación o déficit de pseudocolinesterasa); bradicardia sinusal súbita (frecuente en pediatría tras una segunda dosis sucesiva por estímulo muscarínico nodal directo).

Interacciones

Inhibidores de la acetilcolinesterasa (neostigmina, piridostigmina): Prolongan significativamente la parálisis inducida por bloqueo de fase I, ya que disminuyen la síntesis de pseudocolinesterasa plasmática.

Gases halogenados (halotano, isoflurano): Elevado riesgo de desencadenar una crisis aguda de hipertermia maligna por sinergia mitocondrial celular muscular.

Embarazo y Lactancia

Clasificación FDA: Categoría C. Debido a su alta polaridad e ionización, no cruza la barrera placentaria de forma apreciable en dosis clínicas convencionales, considerándose de elección para intubación de emergencia en cesáreas una vez valorados los riesgos maternos. No se excreta en la leche materna debido a su rápida metabolización plasmática.

Manejo de la hipertermia maligna aguda

La hipertermia maligna es una emergencia médica catastrófica provocada por una entrada masiva e incontrolada de calcio a través de los canales mutados del receptor de rianodina (RYR1) en el retículo sarcoplásmico del músculo esquelético. En caso de sospecha clínica, se debe suspender de inmediato el fármaco y administrar de forma urgente el antídoto específico **Dantroleno** por vía intravenosa, a dosis inicial de 2.5 mg/kg en bolo rápido, repitiendo la dosis según la evolución clínica y monitorizando la temperatura central y la gasometría arterial.