Trastornos del Sodio II: Hipernatremia

Mecanismo

Etiología Fisiopatológica

• Pérdida neta de agua libre con sodio preservado: Ocurre de forma secundaria a pérdidas insensibles cutáneas o pulmonares descompensadas (estados febriles prolongados) o por vía renal debido a la incapacidad de concentrar la orina. El ejemplo clásico es la Diabetes Insípida, la cual puede ser de origen Central (ausencia congénita o adquirida de síntesis o liberación hipofisaria de ADH) o de origen Nefrogénico (resistencia de la célula principal del túbulo colector al estímulo de ADH, inducida de forma común por toxicidad por litio o hipercalcemia crónica).
• Sobrecarga Exógena de Sodio (Ganancia Salina): Ocurre típicamente de forma iatrogénica mediante la infusión excesiva de ampollas de bicarbonato de sodio hipertónico al 8.4% durante la resucitación cardiopulmonar o por la preparación incorrecta de fórmulas lácteas o soluciones de hidratación.

Cálculo del Déficit de Agua Libre

Para guiar de forma cuantitativa el volumen de reposición hídrica en un paciente deshidratado hipernatrémico, se debe estimar el déficit neto de agua libre utilizando la siguiente ecuación:

Déficit de Agua Libre (Litros) = ACT · ( [Na⁺]_medido140 - 1 )

Este volumen calculado estima únicamente la cantidad de agua libre requerida para retornar el sodio plasmático a un valor fisiológico de 140 mEq/L. No incorpora las pérdidas continuas concomitantes activas del paciente, por lo que el volumen total prescrito por día debe contemplar el déficit calculado más el gasto diario de pérdidas insensibles y diuresis en curso.

Seguridad

Alerta de Seguridad: Edema Cerebral Agudo por Corrección Rápida

Al igual que la corrección rápida de la hiponatremias crónicas destruye las vainas de mielina, la corrección ultraveloz de la hipernatremia crónica induce la formación de un edema cerebral severo que puede cursar con convulsiones, coma e hipertensión endocraneana.

Cuando las células del sistema nervioso se adaptan de forma crónica a un medio extracelular hipertónico, aumentan de forma activa su osmolaridad intracelular mediante la síntesis intracitoplasmática de compuestos orgánicos denominados osmoles idiogénicos (taurina, colina, sorbitol). Si el LEC se torna rápidamente hipotónico por infusión agresiva de agua libre, se genera un gradiente de agua osmótico que promueve la entrada masiva de agua libre a la neurona, induciendo edema celular generalizado.

Límite de corrección seguro: Reducir el sodio plasmático a una velocidad máxima de 10 mEq/L en un periodo de 24 horas, realizando determinaciones séricas de electrolitos cada 4 a 6 horas durante la fase activa del tratamiento.

Clínica

Manejo Clínico y Velocidad de Corrección

La infusión de agua libre debe realizarse preferentemente por vía enteral o mediante la administración endovenosa lenta de suero glucosado al 5%.