Aliento cetónico

Área: Endocrino y metabólico.

• aliento con olor a manzanas
• aliento frutal cetósico
• halitosis por cuerpos cetónicos

Por qué aparece

• Cetoacidosis diabética (acumulación sistémica de acetoacetato, beta-hidroxibutirato y acetona, siendo esta última una sustancia volátil eliminada a través de la membrana alvéolo-capilar)
• Cetoacidosis alcohólica (en pacientes con etilismo crónico, desnutrición severa y disminución de reservas de glucógeno que desvía el metabolismo hacia la beta-oxidación de ácidos grasos)
• Inanición o ayuno prolongado voluntario o involuntario (anorexia nerviosa o dietas cetogénicas extremas sin carbohidratos)
• Glucogenosis o defectos congénitos en la oxidación de ácidos grasos (trastornos metabólicos innatos del metabolismo celular)

Estudio inicial

Determinación de beta-hidroxibutirato en sangre capilar o plasmática (método más sensible que la detección urinaria de acetoacetato); gasometría arterial o venosa con medición de pH, pCO2 y bicarbonato; glucemia capilar y plasmática; electrolitos séricos para evaluar el balance electrolítico total; nitrógeno ureico (BUN) y creatinina sérica para descartar afectación renal; y amilasa/lipasa plasmática.

Tratamiento habitual

• Suero salino al 0.9% — infusión intravenosa prioritaria para rehidratar el lecho vascular, diluir los cuerpos cetónicos y restaurar la tasa de filtración glomerular para su eliminación renal
• Insulina regular — infusión intravenosa continua de 0.1 UI/kg/hora para detener la lipólisis tisular y apagar la vía de producción de cuerpos cetónicos
• Suero glucosado al 5% o 10% — añadido al esquema de hidratación cuando la glucemia plasmática disminuye de 250 mg/dL, para permitir la infusión continua de insulina hasta que el bicarbonato sérico se normalice sin inducir hipoglucemia
• Cloruro de potasio — suplementación según los niveles plasmáticos para prevenir hipopotasemia por redistribución intracelular